COVID-19 rodzajem choroby autoagresywnej? Niepokojące ustalenia
Koronawirus skrywa przed nami wiele tajemnic. Lekarze i naukowcy wciąż nie wiedzą, dlaczego u niektórych osób rozwija się ciężka choroba, podczas gdy u innych występują tylko łagodne objawy lub nie ma ich wcale. Badacze z Uniwersytetu Yale wpadli jednak na pewien niepokojący trop. Możliwe, że organizm zamiast wirusa atakuje sam siebie. Ale dlaczego?
COVID-19 chorobą autoimmunologiczną wywołaną przez koronawirusa?
Zainteresowanie naukowców wciąż budzi fakt, w jaki sposób nasz układ immunologiczny reaguje na zakażenie koronawirusem SARS-CoV-2. Wiadomo bowiem, że od tego w dużej mierze zależy rozwój i stopień ciężkości choroby.
Na ciekawy, ale niepokojący ślad wpadli uczeni z Uniwersytetu Yale. Ich badania (jeszcze nieopublikowane i niepoddane recenzji) sugerują, że pacjenci z ciężkim przebiegiem zakażenia SARS-CoV-2 wytwarzają autoprzeciwciała – przeciwciała, które zamiast walczyć z atakującym wirusem, niszczą własny układ odpornościowy i narządy. Już wcześniejsze badania wskazywały, że biorą one udział w tworzeniu niebezpiecznych skrzepów u pacjentów z COVID-19.
Przebieg COVID-19 dzień po dniu. Naukowcy wymieniają objawy
Teraz naukowcy z Yale odkryli, że u pacjentów ciężko przechodzących COVID-19 dochodzi do wytworzenia autoprzeciwciał, czy tzw. autoreaktywnych przeciwciał, które przyczepiają się do tych zaangażowanych w rozpoznawanie, ostrzeganie i usuwanie komórek zakażonych koronawirusem. W efekcie prowadzi to do zablokowania obrony przeciwwirusowej, co mogło skutkować nasileniem infekcji.
Autoprzeciwciała i jej związek z chorobami autoagresywnymi
Od lat wiadomo też, że autoprzeciwciała związane są z chorobami autoimmunologicznymi (należą do nich np. reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń, choroba Hashimoto). Wciąż jednak nie znaleziono odpowiedzi na pytanie, dlaczego niektórzy rozwijają te przeciwciała. Podejrzewa się, że wpływają na to czynniki genetyczne i środowiskowe. Przyczyną chorób układu immunologicznego jest jednak nie tylko nieprawidłowa, czyli najczęściej zbyt agresywna reakcja układu odpornościowego. Mogą na nie wpływać również infekcje wirusowe.
„Obecność autoprzeciwciał sugeruje, że u niektórych pacjentów COVID-19 może być chorobą autoimmunologiczną wywoływaną przez koronawirusa” – pisze w Rebecca Aicheler, wykładowca immunologii na Cardiff Metropolitan University (Wielka Brytania).
Już na początku pandemii naukowcy informowali, że u pacjentów z zakażonych koronawirusem SARS-CoV-2, którzy nie cierpieli na żadne choroby autoagresywne, organizm wytworzył autoprzeciwciała. Później okazało się, że u pacjentów z ciężkim przebiegiem COVID-19 autoprzeciwciała mogą niszczyć interferony – ciała odpornościowe odgrywające kluczową rolę w zwalczaniu infekcji wirusowych.
Teraz uczeni z Yale postanowili zbadać, czy w organizmach pacjentów zakażonych koronawirusem znajdują się autoprzeciwciała i czy ich obecność może przyczyniać się do najpoważniejszych objawów COVID-19
U ciężko chorych z COVID-19 autoprzeciwciała były bardzo częste
Zespół badaczy poszukiwał autoprzeciwciał u 170 hospitalizowanych pacjentów ciężko przechodzących infekcję koronawirusem. Następnie porównali je z autoprzeciwciałami zidentyfikowanymi u osób z łagodną lub bezobjawową infekcją, a także osób niezainfekowanych SARS-CoV-2.
Co się okazało? We krwi wielu hospitalizowanych pacjentów obecne były autoprzeciwciała, które mogły atakować interferony. Co więcej, obecne były też ciała mogące zakłócać funkcjonowanie innych ważnych komórek układu odpornościowego, w tym komórek NK i limfocytów T. Autorzy badania zwracają uwagę, że u ciężko chorych pacjentów z COVID-19 bardzo często obserwowano autoprzeciwciała.
Kolejna część projektu miała ustalić związek między przeciwciałami autoreaktywnymi a stopniem rozwoju COVID-19. Posłużyły temu badania na myszach. Po ich przeprowadzeniu ustalono, że obecność autoprzeciwciał rzeczywiście może przyczyniać się do wystąpienia ciężkiego przebiegu infekcji SARS-CoV-2. Naukowcy nie znaleźli żadnych autoprzeciwciał specyficznych dla COVID-19.
Zrozumienie mechanizmu, który „napędza” produkcję autoprzeciwciał, może pomóc w opracowaniu nowych metody leczenia COVID-19.
Wciąż jednak są pytania, na które nie znaleziono odpowiedzi. Naukowcy nie wiedzą, jak długo po ustąpieniu infekcji autoprzeciwciała te utrzymują się w organizmie. Nie jest też jasne, czy długotrwałe uszkodzenia powodowane przez autoprzeciwciała mogą wyjaśniać niektóre długotrwałe skutki zakażenia koronawirusem, czyli tzw. „długi ogon COVID-19”.